PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY V prevenci demence je třeba se zaměřit na včasnou a důslednou léčbu hypertenze Léčba dyslipidemie u seniorů: jak vnímat tabulky kardiovaskulárního rizika a kdy zahájit léčbu Náhlá srdeční smrt u dědičných kardiovaskulárních onemocnění Moderní terapie chronického žilního onemocnění – co je nového? Antikoagulační terapie Tuberkulóza – je stále aktuální problém 21. století? MEZIOBOROVÉ PŘEHLEDY Dialýza – co by měl vědět praktický lékař Inkontinence moči – problém (ne)jenom žen – z pohledu gynekologa NEJČASTĚJŠÍ OMYLY V DIAGNOSTICE Úskalí diagnostiky diabetu www.solen.cz | www.medicinapropraxi.cz | ISSN 1214-8687 | Ročník 20 | 2023 Medicína pro praxi 2023 www.medicinapropraxi.cz
Snadné dávkování: • 3x denně 1 tobolka (akutní léčba) • 2x denně 1 tobolka (dlouhodobá léčba) Ideálně mezi jídlem nebo před ním. Lehce polykatelné Malé tobolky Soledum® je vhodné k symptomatické a podpůrné léčbě: • Běžného nachlazení • Vlhkého kašle • Akutní sinusitidy • Akutní bronchitidy • Chronické sinusitidy • Chronické bronchitidy • Bronchiálního astmatu • CHOPN Prokázané účinky: Protizánětlivý2 Srovnatelný s 3,75 mg prednisolonu. Nepřímý antivirový3 Expektorační2 Snižuje nadměrnou produkci hlenu a usnadňuje jeho vykašlávání díky zvýšení mukociliárního transportu. Spasmolytický2 Antioxidační2 Unikátní řešení na běžné nachlazení ověřené novou studií1 Při včasném podávání Soledum® (do 12 h od výskytu prvních symptomů) • Zkracuje dobu nemoci1 (téměř o 2 dny) • Zmírňuje symptomy1 CZ-SOL-2022-0033 M.C.M. Klosterfrau Healthcare s.r.o., Želetavská 9, 140 00 Praha 4 www.klosterfrau.com • www.soledumcz.cz 1. The effect of early administered cineole on the course of a common cold, EudraCT 2020-000860-51, publikace v přípravě. 2. SPC Soledum® 200 mg enterosolventní měkké tobolky. 3. Müller J, Greiner J, Zeuner M et al. 1,8-Cineole Potentiates IRF3-mediated Antiviral Response in Human Stem Cells and in an Ex Vivo Model of Rhinosinusitis. Clin Sci (Lond). 2016; 130(15): 1339–1352. Soledum® 200 mg enterosolventní měkké tobolky: S: cineolum 200 mg v jedné měkké enterosolventní tobolce. IS: Expectorans. Cineol působí protizánětlivě, mírně spasmolyticky a má sekretomotorické účinky. I: Soledum® 200 mg enterosolventní měkké tobolky - symptomatická léčba běžného nachlazení, akutní sinusitidy a bronchitidy, přídavná léčba CHOPN u dospělých a dětí starších 12 let. D: Soledum® 200 mg enterosolventní měkké tobolky: dospělí a děti od 12 let užívají 1 tobolku 3× denně, u dlouhodobé léčby je obvykle dostatečná dávka 2× 1 tobolka denně. IT: V pokusech na zvířatech cineol indukoval metabolizující enzymy v játrech, u lidí nebylo při správném používání cineolu zaznamenáno. NU: Gastrointestinální - méně časté: nauzea, průjem, vzácné: dysfágie. Imunitní systém - vzácné: hypersenzitivní reakce - otok obličeje, svědění, respirační tíseň. ZÚ: v případě přecitlivělosti dýchacích cest a u pacientů s bronchiálním astmatem užívat pod dohledem lékaře. Nevhodné pro pacienty s intolerancí fruktózy. TL: užívání u těhotných pouze po pečlivém vyhodnocení poměru rizika a přínosu. Kojící - silice mohou ovlivnit chuť mateřského mléka a vyvolat problémy při kojení. B: 20 měkkých enterosolventních tobolek. Cassella-med GmbH & Co. KG Gereonsmühlengasse 1 50670 Kolín nad Rýnem, Německo. Datum poslední revize textu SPC: Soledum® 200 mg enterosolventní měkké tobolky 2. 11. 2020. Přípravky nejsou vázány na lékařský předpis a nejsou hrazeny zdravotními pojišťovnami. Seznamte se, prosím, se s úplným zněním Souhrnu údajů o přípravku (SPC).
www.medicinapropraxi.cz / Med. Praxi. 2023;20(5):255 / MEDICÍNA PRO PRAXI 255 SLOVO ÚVODEM Redakční rada: MUDr. Ján Dindoš, Mgr. Petra Sedlářová, prof. MUDr. Pavel Horák, CSc., MUDr. Mgr. Josef Kořenek, CSc., prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., prof. MUDr. Milan Lukáš, CSc., MUDr. Jan Marušiak, Ph.D., doc. MUDr. Marta Olejárová, CSc., MUDr. Michal Prokeš, MUDr. Jiří Rašovský, prof. MUDr. Romana Ryšavá, CSc., MUDr. Hana Šarapatková, Ph.D., Mgr. Lenka Šeflová, doc. MUDr. Alena Šmahelová, Ph.D., prof. MUDr. Michal Vrablík, Ph.D. MEDICÍNA PRO PRAXI ROČNÍK 20, 2023, ČÍSLO 5 TIRÁŽ Vydavatel: SOLEN, s. r. o., Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc, IČ 25553933 Adresa redakce: SOLEN, s. r. o., Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc tel: 582 397 407, fax: 582 396 099, www.solen.cz Šéfredaktorka: Mgr. Helena Zedníčková, zednickova@solen.cz tel.: 778 976 986 Grafická úprava a sazba: DTP SOLEN, Mgr. Tereza Krejčí Obchodní oddělení: Mgr. Martin Jíša, jisa@solen.cz, Charlese de Gaulla 3, 160 00 Praha 6, tel.: 734 567 855 Citační zkratka: Med. praxi. Registrace MK ČR pod číslem 15337 ISSN 1803-5310 (on-line) ISSN 1214-8687 (print) Časopis je excerpován do: Bibliographia Medica Čechoslovaca a v databázi EBSCO Všechny publikované články procházejí recenzí. Vydavatel nenese odpovědnost za údaje a názory autorů jednotlivých článků či inzerátů. Reprodukce obsahu je povolena pouze s přímým souhlasem redakce. Redakce si vyhrazuje právo příspěvky krátit či stylisticky upravovat. Na otištění rukopisu není právní nárok. Předplatné pěti čísel časopisu včetně supplement na rok 2024 ČR: tištěná 1 300 Kč, elektronická 780 Kč Objednávky na www.solen.cz ➜ predplatne@solen.cz nebo 585 204 335. Milé kolegyně, milí kolegové, když píši tento text, je za okny zamračené počasí. Zpoza mlhavého závoje prosvítá žluté a červené listí a občas také holé větve stromů, které už usnuly svým zimním spánkem. Dny se zkracují, noci prodlužují. Brzy bude advent a potom svátky. Mám to období ráda. Tolik láká k přemýšlení, k pohledům do minulosti i do budoucnosti, tu jasným, jako jsou barvy listí, tu smutným, jako jsou holé větve stromů. Jaká byla naše společná bezprostřední minulost? Co nám přinesla? Po období pandemie přišla válka v naší blízkosti. A když jsme si na tuto skutečnost zvykli, přišel další konflikt. Jistě, dále od našich hranic, ale takový, který se nás přece jen dotýká, protože má souvislost s evropskou historií. A současně s tím všudypřítomné „kulturní války“, rozpor mezi generacemi, rozpor ohledně klimatických změn a další a další a další rozpory. Nechci o nich psát, to nechám povolanějším. Chci psát o tom, co vnímám kolem těchto událostí. To, čemu tyto události poskytly živnou půdu. Rozdělení. Vidíme to kolem sebe, píše se o tom, mnozí z nás to vnímají i ve svých rodinách. Fragmentace naší společnosti do spousty „kmenů“, které spolu vedou studenou válku, uzavírají dočasné aliance, aby se pak opět postavily proti sobě. Kde to začalo? Kde je počátek? Někdo to klade za vinu internetu, informační dálnici, bez které si mnozí z nás už neumí představit život, řetězovým e‑mailům, sociálním sítím, nebo dokonce zlovolnému působení cizí mocnosti. Je to opravdu tak, že to, co nám mělo dát informace a pomoci komunikovat, nám schopnost komunikace vzalo a vedlo nás k tomu uzavřít se ve svých bublinách? V příslovečných komnatách ozvěn, kde se lidé s podobným viděním světa pouze utvrzují ve svých názorech? Skutečně je to tak jednoduché? Ale není to pouze o tom. To, co bylo před pár lety nepředstavitelné, se stává skutečností. Kolektivní iracionalita je na vzestupu – od těch nejabsurdnějších, že Země je plochá, přes víru ve spiknutí elit až po přesvědčení o škodlivosti ověřených lékařských postupů. A co je nejhorší, lidé zhrubli a stali se zpupnými. Otevřeně, někdy až agresivně brání svá přesvědčení, která mohou být postavená na mylných premisách a podpořená mylnými argumenty. Přemýšlím. Opravdu to nemůže být jinak? Opravdu na sebe musíme navzájem dštít zášť? Nadýmat se „spravedlivým“ hněvem v obhajobách svých „pravd“? Nebo spíš názorů? Opravdu nemůžeme nalézt společnou řeč? Byť jen něco jednoduchého. Ten nejmenší společný jmenovatel. První krok. Semínko, ze kterého může vyklíčit opět vzájemná důvěra. Nemůžeme jednou, alespoň na chvíli říci: Můžeme souhlasit, že s něčím nesouhlasíme. To ale neznamená, že se k sobě nemůžeme chovat laskavě a s respektem. Ano, můžeme a musíme si stanovit hranice. Ale to znamená respektovat i hranice a omezení těch druhých. Vždyť to vidíme kolem nás. Vidíme, jak je život křehký. Nemusí to být zrovna pandemie nebo válka. Přesto nikdo z nás neví, zda tady my nebo naši blízcí příští podzim a advent budou s námi. Je to na každém z nás. A tak to zkusím sama u sebe. Tento podzim. Tento advent. Tyto Vánoce. Přeji všem krásné svátky. MUDr. Eliška Bartečková, Ph.D. Psychiatrická klinika LF MU a FN Brno
MEDICÍNA PRO PRAXI / Med. Praxi. 2023;20(5):255 / www.medicinapropraxi.cz 256 OBSAH SLOVO ÚVODEM 255 MUDr. Eliška Bartečková, Ph.D. PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY 259 prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. V prevenci demence je třeba se zaměřit na včasnou a důslednou léčbu hypertenze 264 MUDr. Jan Matějka, Ph.D., MUDr. Astrid Matějková Léčba dyslipidemie u seniorů: jak vnímat tabulky kardiovaskulárního rizika a kdy zahájit léčbu 269 MUDr. Alice Krebsová, Ph.D., Mgr. Bc. Eva Kutílková, Ph.D., prof. MUDr. Milan Macek, DrSc. Náhlá srdeční smrt u dědičných kardiovaskulárních onemocnění 275 MUDr. Robert Vlachovský, Ph.D., MUDr. Jan Novák, Ph.D. Moderní terapie chronického žilního onemocnění – co je nového? 282 doc. MUDr. Tomáš Kvasnička, CSc. Antikoagulační terapie 291 MUDr. Ján Dindoš Tuberkulóza – je stále aktuální problém 21. století? QuikRead go® Uricult® Trio Uricult® Plus • Snadný průkaz IMC přímo v ordinaci • Hrazeno pojišťovnou - kód 02222 • Výsledek rychleji než z laboratoře aidian.cz / info@aidian.cz Celosvětově oblíbený multifunkční POCT analyzátor CRP / CRP+Hb / Strep A / HbA1c / iFOBT Už jste vyzkoušeli QuikRead go easy CRP a HbA1c?
www.medicinapropraxi.cz 258 OBSAH MEZIOBOROVÉ PŘEHLEDY 295 MUDr. Jiří Faldík, MUDr. Jitka Řehořová Dialýza – co by měl vědět praktický lékař 300 MUDr. Roman Chmel Inkontinence moči – problém (ne)jenom žen – z pohledu gynekologa NEJČASTĚJŠÍ OMYLY V DIAGNOSTICE 305 doc. MUDr. Ľubica Cibičková, Ph.D. Úskalí diagnostiky diabetu
www.medicinapropraxi.cz / Med. Praxi. 2023;20(5):259-263 / MEDICÍNA PRO PRAXI 259 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY V prevenci demence je třeba se zaměřit na včasnou a důslednou léčbu hypertenze https://doi.org/10.36290/med.2023.051 V prevenci demence je třeba se zaměřit na včasnou a důslednou léčbu hypertenze prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně Hypertenze ohrožuje několik cílových orgánů. Významné místo mezi nimi zaujímá mozek, který je u hypertoniků vystaven riziku cévních mozkových příhod (CMP) a demence. Zatímco CMP je náhlá příhoda, k poklesu kognitivních funkcí při nekompenzované hypertenzi dochází postupně vlivem kumulace nepříznivého vlivu vysokého tlaku krve na stěnu cév. Proces se spouští již od vzniku hypertenze i u jedinců mladého věku. Subklinické poškození mozku v podobě změn v bílé hmotě mozkové a atrofie šedé hmoty patrné na magnetické rezonanci má 44 % pacientů s hypertenzí. Hypertenzi v mládí proto nelze považovat za benigní onemocnění. Nepříznivou prognózu hypertoniků z hlediska poškození mozku, riziko rozvoje demence a nesoběstačnosti může zvrátit důsledná a včasná kontrola krevního tlaku. Při výběru antihypertenziva se z tohoto pohledu jeví jako výhodné blokátory systému renin‑angiotenzin. Často je pro dosažní rychlé a účinné kompenzace hypertenze potřebná kombinovaná léčba. Fixní trojkombinace perindoprilu, indapamidu a amlodipinu umožňuje dosáhnout cílových hodnot krevního tlaku < 130/80 mmHg během 3 měsíců u 93 % pacientů. Klíčová slova: hypertenze, cílové orgány, fixní kombinace, mozek, demence. The prevention of dementia should focus on early and consistent treatment of hypertension Hypertension threatens several target organs. An important is the brain, which is at risk of stroke and dementia in hypertensive patients. While stroke is a sudden event, the decline in cognitive function occurs gradually, due to the accumulation of the adverse effect of high blood pressure on the vessel wall, when hypertension is uncompensated. The process starts with the development of hypertension even in individuals of a young age. Subclinical brain damage as changes in the white matter of the brain and gray matter atrophy is visible on magnetic resonance imaging in 44% of hypertensive patients. Therefore, hypertension in younger patients cannot be considered a benign disease. The unfavorable prognosis of hypertensive patients in terms of brain damage, the risk of developing dementia, and lack of self-sufficiency can be reversed with consistent and early blood pressure control. When choosing an antihypertensive, from this point of view, they appear to be advantageous blockers of the RAAS system. Combined treatment is often required to achieve rapid and effective compensation for hypertension. Using a fixed-dose triple combination of perindopril, indapamide, and amlodipine, a blood pressure target of < 130/80 mmHg can be achieved within 3 months in 93% of patients. Key words: hypertension, target organs, fixed-dose combination, brain, dementia. Hypertenze ohrožuje mozek vznikem cévních mozkových příhod a rozvojem demence Cévní mozkové příhody jsou 2. nejčastější příčinou smrti v ČR (1). Více než polovina (54 %) všech CMP je způsobena vysokým krevním tlakem. Jedinci s arteriální hypertenzí mají 3–4× vyšší riziko CMP než obecná populace. Poškození mozku navozené hypertenzí zahrnuje kromě CMP také pokles kognitivních funkcí a rozvoj demence. Na rozdíl od akutních CMP jde o dlouhodobý proces s kumulací nepříznivého dopadu vysokého krevního tlaku v čase. Předchází mu subklinické poškození mozku, které lze nalézt u 44 % jedinců s hypertenzí (2). Demence je přitom onemocnění, které brzy nabude pandemických rozměrů. Podle odhadů se v ČR do roku 2050 počet pacientů s demencí více než zdvojnásobí ze stávajících 180 000 na 400 000 případů. Hypertenze přispívá zásadní měrou k rozvoji Cit. zkr.: Med. Praxi. 2023;20(5):259-263 Článek přijat redakcí: 30. 8. 2023 Článek přijat k publikaci: 28. 9. 2023 prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně miroslav.soucek@fnusa.cz
www.medicinapropraxi.cz 260 MEDICÍNA PRO PRAXI / Med. Praxi. 2023;20(5):259-263 / PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY V prevenci demence je třeba se zaměřit na včasnou a důslednou léčbu hypertenze demence cestou zvýšení tuhosti intrakraniálních tepen (3, 4). Jak vyplývá z klinického výzkumu, přítomnost hypertenze ve středním věku zvyšuje riziko vzniku demence o 61 % (5). Neléčená mírná až střední hypertenze ve věku 50–60 let zvyšuje riziko lézí bílé hmoty spojených s demencí (6). Již krevní tlak 120/80 mmHg ve věku 19–40 let je spojen s redukcí šedé hmoty mozkové (7). To vše naznačuje, že cestou, jak omezit rozsah pandemie demence, je včasná a důsledná kontrola krevního tlaku (TK) již od mládí (8). Nepříznivý vliv nekompenzované hypertenze na mozek začíná již v mládí a v čase se kumuluje Subklinické poškození mozku zahrnuje hyperdenzity v bílé hmotě, které nacházíme téměř u všech starších osob s hypertenzí, němé infarkty, přítomné u 10–30 % hypertoniků, a mikrokrvácení, která se vyskytují asi u 5 % těchto pacientů (2). Relativní riziko demence je při výskytu 1–2 lakunárních infarktů v bílé hmotě 20násobné (2). Negativní vliv hypertenze na cílové orgány se v čase kumuluje (9). Pokud jsou tedy cévy vystaveny vysokému krevnímu tlaku dlouhodobě, je riziko poškození cílových orgánů vyšší. Z tohoto pohledu je riziková zejména hypertenze u osob mladšího a středního věku s předpokládanou větší zbývající délkou života. Hypertenzi v mládí proto nelze považovat za benigní onemocnění a její léčbu odkládat. Ke strukturálním změnám mozku navozeným hypertenzí dochází již od mládí. Ve studii se 423 pacienty s hypertenzí ve věku 19–40 let byl krevní tlak > 120/80 mm Hg provázen snížením objemu šedé hmoty mozkové (7). U 1 903 osob z Framinghamu průměrného věku 46 let byla zvýšená arteriální tuhost spojená s poruchou integrity bílé hmoty a s atrofií šedé hmoty. Antihypertenzní terapie poškození mozku zmírňovala (10). Podle dat z UK Biobank je rozsah atrofie mozku dán věkem vzniku hypertenze. Významné zmenšení objemu mozku bylo zjištěno u osob, u nichž se rozvinula hypertenze do 54 let věku, přičemž u jedinců se vznikem hypertenze před 35. rokem věku bylo snížení objemu mozku největší (11). Studie CARDIA ukázala, že v 50 letech má polovina osob s hypertenzí poškozen nejméně 1 cílový orgán (12). Na míru poklesu kognitivních funkcí u 50letých hypertoniků měl vliv věk při vzniku hypertenze (12). Největší pokles celkového skóre kognitivních funkcí byl zjištěn u osob se vznikem hypertenze před 35. rokem věku. Studie UK Biobank také ukázala, že rozvoj hypertenze v mládí zvyšuje riziko demence ve stáří, a to zejména demence vaskulárního typu (11). Včasná a účinná kontrola TK může rozvoj změn vedoucích k demenci zvrátit Důsledná kontrola TK může pomoci předejít rozvoji demence již u nízkorizikových pacientů s hypertenzí 1. stupně. V nedávné studii zahrnující jedince s hypertenzi 1. stupně (TK 140–159/90–99 mmHg) měli pacienti s kontrolovanou hypertenzi nizší riziko rozvoje demence, a to jak vaskularní, tak i Alzheimerova typu (13). Bylo také doloženo, že intenzivní kontrola krevního tlaku k hodnotám STK < 120 mmHg je lepší než standardní kontrola s cílem STK < 140 mmHg. Progrese změn bílé hmoty byla u hypertoniků pomalejší při intenzivní léčbě v porovnání s léčbou standardní, a to nezávisle na hodnotě STK (viz Tab. 1) (14). Pacientům, zejm. mladšího věku, je třeba problematiku kumulace nepříznivého dopadu hypertenze na mozek a další cílové orgány vysvětlit a motivovat je tak k dodržování antihypertenzní léčby. Poškození mozku hypertenzí je zvláště nebezpečné z důvodu své ireverzibility. Může vést až ke ztrátě soběstačnosti a invalidizaci. V prevenci demence a poklesu kognitivních funkcí se jako příznivé jeví blokátory kalciových kanálů a inhibitory systému renin‑angiotenzin V souvislosti s příznivým vlivem kompenzace hypertenze proti rozvoji demence je určitě zajímavý přínos jednotlivých antihypertenziv, či jejich porovnání z hlediska tohoto parametru. Česká společnost pro hypertenzi ve svých doporučeních z roku Změna objemu transformovaných lézí bílé hmoty v jednotlivých podskupinách Intenzivní léčba Standardní léčba Rozdíl změny objemu transformovaných WML (95% CI) Ve prospěch intenzivní léčby Ve prospěch standardní léčby Hodnota p pro interakci Počet při vstupu / při sledování Změna (SE) Počet při vstupu / při sledování Změna (SE) CKD ne 261/183 0,13 (0,02) 225/145 0,27 (0,03) -0,15 (-0,21 až -0,08) 0,39 ano 94/66 0,22 (0,04) 90/55 0,31 (0,04) -0,09 (-0,20 až 0,02) Věk (roky) < 75 272/194 0,14 (0,02) 248/164 0,28 (0,02) -0,15 (-0,21 až -0,08) 0,28 ≥ 75 83/55 0,22 (0,04) 67/36 0,28 (0,05) -0,07 (-0,20 až 0,07) Pohlaví ženy 155/98 0,20 (0,03) 116/69 0,32 (0,04) -0,13 (-0,22 až -0,03) 0,87 muži 200/151 0,12 (0,03) 199/131 0,26 (0,03) -0,14 (-0,21 až -0,06) Rasa černošská 116/71 0,19 (0,04) 106/67 0,31 (0,04) -0,12 (-0,22 až -0,02) 0,89 jiná 239/178 0,14 (0,02) 209/133 0,27 (0,03) -0,13 (-0,20 až -0,06) KVO v anamnéze ne 307/218 0,14 (0,02) 270/179 0,28 (0,02) -0,13 (-0,20 až -0,07) 0,77 ano 48/31 0,23 (0,06) 45/21 0,34 (0,07) -0,11 (-0,28 až 0,07) Tercil STK (mmHg) ≤ 129 130/96 0,19 (0,03) 99/63 0,34 (0,04) -0,14 (-0,24 až -0,04) 0,77 > 129 123/76 0,14 (0,04) 111/70 0,25 (0,04) -0,11 (-0,21 až -0,01) ≥ 143 102/77 0,11 (0,04) 105/67 0,26 (0,04) -0,15 (-0,25 až -0,04) Ortostatická hypotenze ne 329/229 0,16 (0,02) 298/185 0,29 (0,02) -0,13 (-0,19 až -0,07) 0,76 ano 26/20 0,13 (0,07) 17/15 0,22 (0,08) -0,10 (-0,31 až 0,12) Intenzivní kontrola TK < 120 mmHg je lepší než standardní kontrola, zpomaluje rozvoj lézí bílé hmoty CI – interval spolehlivosti, CKD – chronické onemocnění ledvin, KVO – kardiovaskulární onemocnění, SE – směrodatná chyba, STK – systolický tlak krve, WML – léze bílé hmoty 449 pacientů, sledování 3,5 roku Randomizace léčby HT • Intenzivní (sys. < 120) • Standardní (sys. <140) Progrese změn bílé hmoty na MR Intenzivní kontrola TK < 120 mmHg zpomaluje rozvoj lézí bílé hmoty, které jsou ukazatelem poruchy mikrocirkulace mozku a prediktorem vzniku demence a CMP SPRINT trialists. JAMA. 2019;322(6):524-534. 0 -0,2 -0,4 0,2 0,4 Rozdíl změny objemu transformovaných WML (95% CI) Tab. 1. Intenzivní vs. standardní kontrola TK (14)
NEČEKEJTE, AŽ BUDE PŘÍLIŠ POZDĚ
Zkrácená informace o přípravku TRIPLIXAM®: SLOŽENÍ*: Triplixam 5 mg/1,25 mg/5 mg obsahuje 5 mg perindopril-argininu/1,25 mg indapamidu/5 mg amlodipinu; Triplixam 5 mg/1,25 mg/10 mg obsahuje 5 mg perindoprilargininu/1,25 mg indapamidu/10 mg amlodipinu; Triplixam 10 mg/2,5 mg/5 mg obsahuje 10 mg perindopril-argininu/2,5 mg indapamidu/5 mg amlodipinu; Triplixam 10 mg/2,5 mg/10 mg obsahuje 10 mg perindoprilargininu/2,5 mg indapamidu/10 mg amlodipinu. INDIKACE*: Substituční terapie pro léčbu esenciální hypertenze u pacientů, kteří již dobře odpovídají na léčbu kombinací perindopril/indapamid a amlodipinu, podávanými současně v téže dávce. DÁVKOVÁNÍ A PODÁVÁNÍ*: Jedna tableta denně, nejlépe ráno a před jídlem. Fixní kombinace není vhodná pro iniciální léčba. Je-li nutná změna dávkování, dávka jednotlivých složek by měla být titrována samostatně. Pediatrická populace: přípravek by se neměl podávat. KONTRAINDIKACE*: Dialyzovaní pacienti. Pacienti s neléčeným dekompenzovaným srdečním selháním. Závažná porucha funkce ledvin (Clcr < 30 ml/min). Středně závažná porucha funkce ledvin (Clcr 30-60 ml/min) pro Triplixam 10 mg/2,5 mg/5 mg a 10 mg/2,5 mg/10 mg. Hypersenzitivita na léčivé látky, jiné sulfonamidy, deriváty dihydropyridinu, jakýkoli jiný inhibitor ACE nebo na kteroukoli pomocnou látku. Anamnéza angioneurotického edému (Quinckeho edému) souvisejícího s předchozí terapií inhibitory ACE (viz bod Upozornění). Dědičný/idiopatický angioedém. Druhý a třetí trimestr těhotenství (viz body Upozornění a Těhotenství a kojení). Hepatální encefalopatie. Závažná porucha funkce jater. Hypokalemie. Závažná hypotenze. Šok, včetně kardiogenního šoku. Obstrukce výtokového traktu levé komory (např. vysoký stupeň stenózy aorty). Hemodynamicky nestabilní srdeční selhání po akutním infarktu myokardu. Současné užívání přípravku Triplixam s přípravky obsahujícími aliskiren u pacientů s diabetem mellitem nebo poruchou funkce ledvin (GRF < 60 ml/min/1,73 m2) (viz bod Interakce). Současné užívání se sacubitril/valsartanem, přípravek Triplixam nesmí být nasazen dříve než 36 hodin po poslední dávce sakubitrilu/valsartanu** (viz. body Upozornění a Interakce). Mimotělní léčba vedoucí ke kontaktu krve se záporně nabitým povrchem (viz. Interakce). Signifikantní bilaterální stenóza renální arterie nebo stenóza renální arterie u jedné fungující ledviny (viz. Upozornění). UPOZORNĚNÍ*: Zvláštní upozornění: Duální blokáda systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS): duální blokáda RAAS pomocí kombinovaného užívání inhibitorů ACE, blokátorů receptorů pro angiotenzin II nebo aliskirenu se nedoporučuje. Inhibitory ACE a blokátory receptorů pro angiotenzin II nemají být používány současně u pacientů s diabetickou nefropatií. Neutropenie/agranulocytóza/trombocytopenie/anemie: postupujte opatrně v případě kolagenového vaskulárního onemocnění, imunosupresivní léčby, léčby allopurinolem nebo prokainamidem, nebo kombinace těchto komplikujících faktorů, zvláště při existující poruše funkce ledvin. Monitorování počtu leukocytů. Renovaskulární hypertenze: pokud jsou pacienti s bilaterální stenózou renální arterie nebo stenózou renální arterie u jedné fungující ledviny léčeni inhibitory ACE, je zvýšené riziko závažné hypotenze a renálního selhání. Léčba diuretiky může být přispívající faktor. Ztráta renálních funkcí se může projevit pouze minimální změnou sérového kreatininu u pacientů s unilaterální stenózou renální arterie. Hypersenzitivita/angioedém, intestinální angioedém: přerušte léčbu a sledujte pacienta až do úplného vymizení příznaků. Angioedém spojený s otokem hrtanu může být smrtelný. Současné užívání perindoprilu a sakubitril/valsartanu je kontraindikováno z důvodu zvýšeného rizika vzniku angioedému. Léčbu sakubitrilem/ valsartanem nelze zahájit dříve než 36 hodin po poslední dávce perindoprilu. Pokud je léčba sakubitrilem/valsartanem ukončena, léčbu nelze zahájit dříve než 36 hodin po poslední dávce sakubitrilu/valsartanu. Současné užívání inhibitorů ACE s racekadotrilem, mTOR inhibitory (např. sirolimus, everolimus, temsirolimus) a gliptiny (např. linagliptin, saxagliptin, sitagliptin, vildagliptin) může vést ke zvýšenému riziku angioedému (např. otok dýchacích cest nebo jazyka spolu s poruchou dýchání nebo bez poruchy dýchání) (viz bod Interakce). U pacientů, kteří již užívají inhibitor ACE, je třeba opatrnosti při počátečním podání racekadotrilu, mTOR inhibitorů (např. sirolimus, everolimus, temsirolimus) a gliptinů (např. linagliptin, saxagliptin, sitagliptin, vildagliptin**). Anafylaktoidní reakce během desenzibilizace: postupujte opatrně u alergických pacientů léčených desenzibilizací a nepoužívejte v případě imunoterapie jedem blanokřídlých. Alespoň 24 hodin před desenzibilizací dočasně vysaďte inhibitor ACE. Anafylaktoidní reakce během LDL-aferézy: před každou aferézou dočasně vysaďte inhibitor ACE. Hemodialyzovaní pacienti: zvažte použití jiného typu dialyzační membrány nebo jiné skupiny antihypertenziv. Primární hyperaldosteronismus: Pacienti s primárním hyperaldosteronismem obvykle neodpovídají na antihypertenzní léčbu působící přes inhibici systému reninangiotenzin. Proto se užívání tohoto přípravku nedoporučuje. Těhotenství: nezahajovat užívání během těhotenství, v případě potřeby zastavit léčbu a zahájit vhodnou alternativní léčbu. Hepatální encefalopatie, která může vyvolat jaterní kóma: ukončit léčbu. Fotosenzitivita: ukončit léčbu. Opatření pro použití: Renální funkce: U některých hypertoniků s existujícími zjevnými renálními lézemi, u nichž renální krevní testy ukazují funkční renální insuficienci, by měla být léčba ukončena a je možno ji znovu zahájit v nízké dávce nebo pouze s jednou složkou. Monitorujte draslík a kreatinin, a to po dvou týdnech léčby a dále každé dva měsíce během období stabilní léčby. V případě bilaterální stenózy renální arterie nebo jedné fungující ledviny: nedoporučuje se. Riziko arteriální hypotenze a/nebo renální insuficience (v případech srdeční insuficience, deplece vody a elektrolytů, u pacientů s nízkým krevním tlakem, stenózou renální arterie, městnavým srdečním selháním nebo cirhózou s edémy a ascitem): zahajte léčbu dávkami nižší dávce a postupně je zvyšujte. Hypotenze a deplece vody a sodíku: riziko náhlé hypotenze v přítomnosti preexistující deplece sodíku (zejména, je-li přítomna stenóza renální arterie): sledujte hladinu elektrolytů v plazmě, obnovte objem krve a krevní tlak, znovu zahajte léčbu nižším snížené dávce nebo pouze jednou složkou přípravku. Hladina sodíku: kontrolovat častěji u starších a cirhotických pacientů. Jakákoli diuretická léčba může vyvolat hyponatremii, někdy s velice závažnými následky. Hyponatremie s hypovolemií mohou způsobit dehydrataci a ortostatickou hypotenzi. Současná ztráta chloridových iontů může vést k sekundárně kompenzační metabolické alkalóze: výskyt a stupeň tohoto jevu je malý. Hladina draslíku: hyperkalemie: kontrolovat plazmatickou hladinu draslíku v případě renální insuficience, zhoršení funkce ledvin, vyššího věku (> 70 let), diabetes mellius, přidružené komplikace, zejména dehydratace, akutní srdeční dekompenzace, metabolické acidózy a současné užívání kalium-šetřících diuretik, doplňků draslíku nebo doplňků solí obsahující draslík nebo jiných léků spojených se zvyšováním hladiny draslíku v séru a zejména antagonistů aldosteronu nebo blokátorů receptorů angiotensinu**. U pacientů užívajících ACE inhibitory mají být proto kalium šetřící diuretika a blokátory receptorů angiotensinu užívány opatrně a má být kontrolována hladina draslíku v séru a funkce ledvin. Hypokalemie: Hypokalemie může způsobit svalové poruchy, zejména v souvislosti se závažnou hypokalemií, byly hlášeny případy rhabdomyolýzy; vysoké riziko u starších a/nebo podvyživených osob, cirhotických pacientů s edémem a ascitem, koronárních pacientů, u pacientů se selháním ledvin nebo srdečním selháním, dlouhým intervalem QT: sledovat plazmatickou hladinu draslíku. Může napomoci rozvoji torsades de pointes, které mohou být fatální. Hypokalemie zjištěná v souvislosti s nízkou koncentrací hořčíku v séru může být na léčbu neodpovídající, pokud není korigován sérový hořčík**. Hladina vápníku: hyperkalcemie: před vyšetřením funkce příštitných tělísek ukončete léčbu. Hladina hořčíku: bylo prokázáno, že thiazidy a podobná diuretika včetně indapamidu zvyšují vylučování hořčíku močí, což může mít za následek hypomagnezemii**. Renovaskulární hypertenze: v případě stenózy renální arterie: zahajte léčbu v nemocnici v nízké dávce; sledujte funkci ledvin a hladinu draslíku. Suchý kašel. Ateroskleróza: u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo cerebrovaskulární ischemií zahajte léčbu nízkou dávkou. Hypertenzní krize. Srdeční selhání/těžká srdeční insuficience: v případě srdečního selhání postupujte opatrně. Těžká srdeční nedostatečnost (stupeň IV): zahajte léčbu nižšími iniciálními dávkami pod lékařským dohledem. Stenóza aortální nebo mitrální chlopně/hypertrofická kardiomyopatie: v případě obstrukce průtoku krve levou komorou postupujte opatrně. Diabetici: V případě inzulin-dependentního diabetes mellitus zahajte léčbu iniciální nižší dávkou pod lékařským dohledem; během prvního měsíce a/nebo v případě hypokalemie sledujte hladinu glukózy v krvi. Černoši: vyšší incidence angioedému a zjevně menší účinnost při snižování krevního tlaku ve srovnání s jiným rasami. Operace/anestezie: přerušte léčbu jeden den před operací. Porucha funkce jater: mírná až středně závažná: postupujte opatrně. Podání inhibitorů ACE mělo vzácně souvislost se syndromem počínajícím cholestatickou žloutenkou a progredujícím až v náhlou hepatickou nekrózu a (někdy) úmrtí. V případě žloutenky nebo výrazného zvýšení jaterních enzymů ukončete léčbu. Kyselina močová: hyperurikemie: zvýšená tendence k záchvatům dny. Starší pacienti: před zahájením léčby vyšetřit renální funkci a hladiny draslíku. Dávku zvyšovat opatrně. Hladina sodíku: v podstatě bez sodíku. Choroidální efuze, akutní myopie a sekundární glaukom s uzavřeným úhlem: Sulfonamidy nebo deriváty sulfonamidů mohou způsobit idiosynkratickou reakci vedoucí k choroidální efuzi s defektem zorného pole, přechodné myopii a akutnímu glaukomu s uzavřeným úhlem. Příznaky zahrnují náhlý pokles zrakové ostrosti nebo bolesti očí a obvykle se objevují během hodin až týdnů po zahájení léčby. Neléčený akutní glaukom s uzavřeným úhlem může vést k trvalé ztrátě zraku. Primární léčba spočívá v co nejrychlejším vysazení léčiva. Pokud se nitrooční tlak nepodaří dostat pod kontrolu, je třeba zvážit rychlou medikamentózní nebo chirurgickou léčbu. Rizikové faktory pro rozvoj akutního glaukomu s uzavřeným úhlem mohou zahrnovat alergie na sulfonamidy nebo peniciliny v anamnéze. Sportovci: tento léčivý přípravek obsahuje léčivou látku, která může vyvolat pozitivitu dopingových testů. INTERAKCE*: Kontraindikován: Aliskiren u diabetických pacientů nebo pacientů s poruchou funkce ledvin. Mimotělní léčba. Sakubitril/valsartan. Nedoporučuje se: lithium, aliskiren u jiných pacientů než diabetických nebo pacientů s poruchou funkce ledvin, souběžná léčba inhibitorem ACE a blokátorem receptoru pro angiotenzin, estramustin, kalium-šetřící léky (např. triamteren, amilorid…), soli draslíku, dantrolen (infuze), grapefruit nebo grapefruitová šťáva. Vyžadující zvláštní opatrnost: baklofen, nesteroidní antiflogistika (včetně kyseliny acetylsalicylové ve vysokých dávkách), antidiabetika (inzulin, perorální antidiabetika), kalium-nešetřící diuretika a kalium-šetřící diuretika (eplerenon, spironolakton), racekadotril, inhibitory mTor (např. sirolimus, everolimus, temsirolimus), gliptiny (linagliptin, saxagliptin, sitagliptin, vildagliptin), léky vyvolávající „Torsades de pointes“, amfotericin B (i.v. podání), glukokortikoidy a mineralkortikoidy (systémové podání), tetrakosaktid, stimulační laxativa, srdeční glykosidy (hypokalemie a/nebo hypomagnezemie zvyšuje toxické účinky digitalisu; v těchto případech je nutné sledovat plazmatické hladiny draslíku, hořčíku a EKG a v případě potřeby přehodnotit léčbu), alopurinol (současná léčba s indapamidem může zvýšit výskyt reakcí hypersenzitivity na alopurinol), induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, klarithromycin (existuje zvýšené riziko hypotenze). Vyžadující určitou opatrnost: antidepresiva imipraminového typu (tricyklická), neuroleptika, jiná antihypertenziva a vazodilatancia, tetrakosaktid, alopurinol (současné podávání s inhibitory ACE), cytostatika nebo imunosupresiva, systémové kortikosteroidy nebo prokainamid, anestetika, diuretika (thiazid nebo kličková diuretika), sympatomimetika, zlato, metformin, jodované kontrastní látky, vápník (soli), cyklosporin, atorvastatin, digoxin nebo warfarin, takrolimus, cyklosporin, simvastatin. Léky vyvolávající hyperkalemii**: aliskiren, soli draslíku, draslík šetřící diuretika (např. spironolakton, triamteren nebo amilorid), inhibitory ACE, antagonisté receptorů pro angiotenzin II, NSAID, hepariny, imunosupresiva jako cyklosporin nebo takrolimus, trimethoprim a kotrimoxazol (trimethoprim/sulfamethoxazol). Proto není kombinace přípravku Triplixam s výše zmíněnými přípravky doporučena. Pokud je současné podávání indikováno, je třeba je podávat s opatrností a s pravidelnými kontrolami hladin draslíku v séru. TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ*: Kontraindikován během druhého a třetího trimestru těhotenství Nedoporučuje se během prvního trimestru těhotenství a při kojení. FERTILITA*: Reverzibilní biochemické změny na hlavové částí spermatozoií u některých pacientů léčených blokátory kalciového kanálu. SCHOPNOST ŘÍDIT A OBSLUHOVAT STROJE*: Může být narušena v důsledku nízkého krevního tlaku, který se může vyskytnout u některých pacientů, zejména na začátku léčby. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY*: Velmi časté: otoky. Časté: závratě, bolest hlavy, parestezie, vertigo, somnolence, dysgeusie, zhoršení zraku, tinitus, palpitace, zrudnutí, hypotenze (a účinky spojené s hypotenzí), kašel, dušnost, bolest břicha, zácpa, průjem, dyspepsie, nausea, zvracení, změny ve vyprazdňování střeva, pruritus, vyrážka, makulopapulární vyrážka, svalové křeče, otok kotníku, astenie, únava, hypokalemie**. Méně časté: rinitida, eozinofilie, hypersenzitivita, hypoglykemie, hyperkalemie vratná po přerušení léčby, hyponatremie, insomnie, změny nálad (včetně úzkosti), deprese, poruchy spánku, hypoestezie, třes, synkopa, diplopie, tachykardie, arytmie (včetně bradykardie, ventrikulární tachykardie a fibrilace síní), vaskulitida, bronchospazmus, sucho v ústech, kopřivka, angioedém, alopecie, purpura, změna zabarvení kůže, hyperhidróza, exantém, fotosenzitivní reakce, pemfigoid, artralgie, myalgie, bolest v zádech, poruchy močení, noční močení, polakisurie, renální selhání, erektilní dysfunkce, gynekomastie, bolest, bolest na hrudi, nevolnost, periferní edém, horečka, zvýšená tělesná hmotnost, snížená tělesná hmotnost, zvýšení sérové hladiny urey, zvýšení sérové hladiny kreatininu, pád. Vzácné: stav zmatenosti, zvýšení sérové hladiny bilirubinu, zvýšení hladiny jaterních enzymů, zhoršení psoriázy, syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH)**, hypochloremie**, hypomagnezemie**, zčervenání**, anurie/oligurie**, akutní renální selhání**. Velmi vzácné: agranulocytóza, aplastická anemie, pancytopenie, leukopenie, neutropenie, hemolytická anemie, trombocytopenie, hyperglykemie, hyperkalcemie, hypertonie, periferní neuropatie, cévní mozková příhoda, možná sekundárně k nadměrné hypotenzi u vysoce rizikových pacientů, angina pectoris, infarkt myokardu, možná sekundárně k nadměrné hypotenzi u vysoce rizikových pacientů; eozinofilní pneumonie, gingivální hyperplazie, pankreatitida, gastritida, hepatitida, žloutenka, abnormální hepatální funkce, erythema multiforme, Stevens-Johnsonův syndrom, exfoliativní dermatitida, toxická epidermální nekrolýza, Quinckeho edém, snížení hemoglobinu a hematokritu. Není známo: Deplece draslíku s hypokalemií, u určitých rizikových populací zvláště závažná, extrapyramidové poruchy (extrapyramidový syndrom), akutní glaukom s uzavřeným úhlem, choroidální efuze, myopie, rozmazané vidění, torsades de pointes (potenciálně fatální), možný rozvoj hepatální encefalopatie v případě jaterní insuficience, svalová slabost, rhabdomyolýza, možnost zhoršení stávajícího systémový lupus erythematodes, EKG: prodloužený interval QT, zvýšená hladina glukózy v krvi, zvýšená hladina kyseliny močové v krvi, Raynaudův fenomén. PŘEDÁVKOVÁNÍ**: Nekardiogenní plicní edém byl vzácně hlášen v důsledku předávkování amlodipinem, nástup se může projevit až opožděně (24–48 hodin po požití) a může vyžadovat ventilační podporu. Včasná resuscitační opatření (včetně hypervolemie) k udržení perfuze a srdečního výdeje mohou být spouštějící faktory**. VLASTNOSTI*: Perindopril je inhibitor angiotenzin-konvertujícího enzymu (inhibitor ACE), který konvertuje angiotenzin I na vazokonstriktor angiotenzin II. Indapamid je derivát sulfonamidů s indolovým kruhem, farmakologicky příbuzný thiazidovým diuretikům. Amlodipin je inhibitorem transportu kalciových iontů (blokátor pomalých kanálů nebo antagonista kalciových iontů), který inhibuje transmembránový transport kalciových iontů do srdečních buněk a buněk hladkého svalstva cévních stěn. BALENÍ*: 30 a 90 tablet. Uchovávání: nevyžaduje žádné zvláštní podmínky uchovávání. Doba použitelnosti: 3 roky. Doba použitelnosti po prvním otevření je 30 dní. Držitel rozhodnutí o registraci: Les Laboratoires Servier, 50, rue Carnot, 92284 Suresnes cedex, Francie. Registrační čísla: 58/100/14-C, 58/101/14-C, 58/102/14-C, 58/103/14-C. Datum poslední revize textu: 5. 5. 2023. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku. Přípravek je k dispozici v lékárnách. Přípravek je na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z veřejného zdravotního pojištění, viz Seznam cen a úhrad léčivých přípravků: https://www.sukl.cz/sukl/seznam-leciv-a-pzlu-hrazenych-ze-zdrav-pojisteni. Další informace na adrese: Servier s.r.o., Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1, tel: 222 118 111, www.servier.cz * pro úplnou informaci si prosím přečtěte celý Souhrn údajů o přípravku ** všimněte si prosím změn v informaci o léčivém přípravku Triplixam Servier s.r.o., Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1, tel: 222 118 111, www.servier.cz
www.medicinapropraxi.cz / Med. Praxi. 2023;20(5):259-263 / MEDICÍNA PRO PRAXI 263 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY V prevenci demence je třeba se zaměřit na včasnou a důslednou léčbu hypertenze 2022 uvádí, že „Antihypertenzní léčba zpomaluje rozvoj kognitivních poruch; nejvíce důkazů je pro dihydropyridinové blokátory Ca kanálu (BKK), zejména nitrendipin; data existují i pro ACEI a AT1-blokátory“ (15). Ve studii s 2 418 pacienty s izolovanou systolickou hypertenzí (ve věku ≥ 60 let s STK 160–219 mmHg a DTK < 95 mmHg) byla léčba nitrendipinem s možným přidáním enalaprilu anebo hydrochlorthiazidu s titrací k poklesu STK pod 150 mmHg po mediánu délky sledování 2 roky spojena s 50% poklesem incidence demence v porovnání s placebem (11 vs. 21 pacientů p = 0,05) (16). Dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie PROGRESS randomizovala 6 105 pacientů s hypertenzí po prodělané CMP nebo tranzitorní ischemické ataky k léčbě perindoprilem + indapamidem nebo k podávání placeba. Během mediánu sledování 3,9 roku došlo k poklesu kognitivních funkcí (definovanému jako snížení skóre Mini‑Mental State Examination nejméně o 3 body) u 9,1 % pacientů s aktivní léčbou a u 11 % pacientů s placebem (19% snížení rizika při léčbě perindoprilem + indapamidem, p = 0,01) a demence objevila u 6,3 % pacientů s aktivní léčbou a u 7,1 % pacientů s placebem (tj. statisticky nevýznamné 12% snížení rizika demence). Ovšem riziko složeného parametru zahrnujícího demenci a recidivu CMP kleslo při aktivní léčbě o 34 % (p = 0,03) a riziko složeného parametru zahrnujícího pokles kognitivních funkcí a CMP o 45 % (p < 0,001) (17). Podstudie studie SCOPE zahrnující 257 pacientů s hypertenzí z reálné praxe (průměrný věk 76 let, průměrný TK 165/88 mmHg) porovnávala pokles kognitivních funkcí při léčbě kandesartanem a při podávání placeba během 44 měsíců. Ve skupině s kandesartanem bylo zjištěno nižší riziko zhoršení pozornosti (p = 0,04), epizodické paměti (p = 0,04) (18). Trojkombinace antihypertenziv umožňuje rychle dosáhnout účinné kontroly krevního tlaku Pro kombinovanou léčbu hypertenze, která je u většiny pacientů nutná k dosažení cílových hodnot krevního tlaku, je s nevyšší mírou doporučení uvedeno současné podávání ACEI + diuretika + BKK. Pro zjednodušení léčby jsou vhodné fixní dvoj- a trojkombinace antihypertenziv. Právě takovou alternativu nabízí např. fixní trojkombinace perindoprilu, indapamidu a amlodipinu. Multicentrická observační studie TRICOLOR potvrdila u této trojkombinace vysokou antihypertenzní účinnost, dobrou toleranci a adherenci k léčbě u pacientů s hypertenzí v běžné klinické praxi. Cílové hodnoty krevního tlaku (< 130/80 mmHg) dosáhlo po 3 měsících léčby 93,3 % pacientů (19). Kombinace perindoprilu s indapamidem a amlodipinem byla porovnávána s trojkombinací ACEI, BKK a thiazidového diuretika, s trojkombinací sartanu, BKK a thiazidového diuretika a s jakoukoliv další trojkombinací antihypertenziv v běžné klinické praxi ve studii Brishigella. Tyto složky vykázaly lepší dlouhodobou kontrolu krevního tlaku, méně častou potřebu intenzifikace antihypertenzní léčby a lepší ochranu cílových orgánů v podobě nižšího výskytu hypertrofie levé komory a velkých kardiovaskulárních příhod (20). Závěr Mozek patří mezi cílové orgány hypertenze nejen z důvodu rizika CMP, ale také rizika poklesu kognitivních funkcí a vzniku demence. Arteriální hypertenze je významným ovlivnitelným rizikovým faktorem rozvoje kognitivního deficitu. V současné době stojíme v ČR na prahu pandemie demence, kterou dosud nedokážeme léčit. Změny v mozku navozené hypertenzí jsou nevratné. Jejich rozvoj začíná se vznikem hypertenze již od mládí a kumuluje se v čase. Hypertenze, která se rozvine v mládí, je spojena s horší prognózou než hypertenze se začátkem v pozdním věku. Včasné zachycení a zahájení antihypertenzní léčby v mládí a rychlá, adekvátní a přetrvávající kontrola TK může rozvoj poklesu kognitivních funkcí a demence zvrátit. LITERATURA 1. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020 Oct 17;396(10258):12041222. Available from: http://www.healthdata.org/czech ‑republic. 2. Henskens LH, van Oostenbrugge RJ, Kroon AA, et al. Detection of silent cerebrovascular disease refines risk stratification of hypertensive patients. J Hypertens. 2009 Apr;27(4):846-853. 3. Elyas S, Adingupu D, Aizawa K, et al. Cerebral small vessel disease, systemic vascular characteristics and potential therapeutic targets. Aging (Albany NY). 2021 Sep 22;13(18):22030–22039. 4. Melgarejo J, Vernooij MW, Ikram MA, et al. Intracranial carotid arteriosclerosis mediates the association between blood pressure and cerebral small vessel disease: the Rotterdam Study. Prezentováno na kongresu ESC 2022 v Barceloně. 5. Barnes DE, Yaffe K. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer’s disease prevalence. Lancet Neurol. 2011 Sep;10(9):819-828. 6. Sierra C, de La Sierra A, Mercader J, et al. Silent cerebral white matter lesions in middle‑aged essential hypertensive patients. J Hypertens. 2002 Mar;20(3):519-524. 7. Schaare HL, Kharabian Masouleh S, et al. Association of peripheral blood pressure with gray matter volume in 19- to 40-year‑old adults. Neurology. 2019 Feb 19;92(8):e758-e773. 8. Wohlfahrt P. Cognitive impairment and the threat of dementia pandemic or the journey of hypertensive patients to self‑care deficit. Vnitr Lek. 2022 Winter;68(8):532-536. 9. Wang N, Harris K, Hamet P, et al. Cumulative Systolic Blood Pressure Load and Cardiovascular Risk in Patients With Diabetes. J Am Coll Cardiol. 2022 Sep 20;80(12):1147-1155. 10. Maillard P, Mitchell GF, Himali JJ, et al. Effects of Arterial Stiffness on Brain Integrity in Young Adults From the Framingham Heart Study. Stroke. 2016 Apr;47(4):1030-1036. 11. Shang X, Hill E, Zhu Z, et al. The Association of Age at Diagnosis of Hypertension With Brain Structure and Incident Dementia in the UK Biobank. Hypertension. 2021 Nov;78(5):1463-1474. 12. Suvila K, McCabe EL, Lehtonen A, et al. Early Onset Hypertension Is Associated With Hypertensive End‑Organ Damage Already by MidLife. Hypertension. 2019 Aug;74(2):305-312. 13. Lee CJ, Hwang J, Kang CY, et al. Protective effect of controlled blood pressure on risk of dementia in low‑risk, grade 1 hypertension. J Hypertens. 2021 Aug 1;39(8):1662-1669. 14. SPRINT MIND Investigators for the SPRINT Research Group. Association of Intensive vs Standard Blood Pressure Control With Cerebral White Matter Lesions. JAMA. 2019 Aug 13;322(6):524-534. 15. Widimský J, Filipovský J, Ceral J, et al. Diagnostické a lé ebné postupy u arterialní hypertenze – verze 2022. Doporucení Ceské spolecnosti pro hypertenzi. Hypertneze a kardiovaskulární prevence. 2022;12(suppl.):1-25. 16. Forette F, Seux ML, Staessen JA, et al. Prevention of dementia in randomised double‑blind placebo‑controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst‑Eur) trial. Lancet. 1998 Oct 24;352(9137): 1347-1351. 17. Tzourio C, Anderson C, Chapman N, et al; PROGRESS Collaborative Group. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med. 2003 May 12;163(9):1069-1075. 18. Saxby BK, Harrington F, Wesnes KA, et al. Candesartan and cognitive decline in older patients with hypertension: a substudy of the SCOPE trial. Neurology. 2008 May 6;70(19 Pt 2):1858-1866. 19. Logunova N, Khomitskaya Y, Karpov Y, et al. Antihypertensive effectiveness and tolerability of perindopril/indapamide/amlodipine triple single‐pill combination in the treatment of patients with arterial hypertension (TRICOLOR), J Hypertens. 2021;39:e373. 20. Cicero AFG, Fogacci F, Rizzoli E, et al. Long‑Term Impact of Different Triple Combination Antihypertensive Medications on Blood Pressure Control, Metabolic Pattern and Incident Events: Data from the Brisighella Heart Study. J Clin Med. 2021 Dec 17;10(24):5921.
www.medicinapropraxi.cz 264 MEDICÍNA PRO PRAXI / Med. Praxi. 2023;20(5):264-267 / PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Léčba dyslipidemie u seniorů: jak vnímat tabulky kardiovaskulárního rizika a kdy zahájit léčbu https://doi.org/10.36290/med.2023.049 Léčba dyslipidemie u seniorů: jak vnímat tabulky kardiovaskulárního rizika a kdy zahájit léčbu MUDr. Jan Matějka, Ph.D.1,2,3, MUDr. Astrid Matějková4,5 1Kardiologické oddělení Interní kliniky, Pardubická nemocnice, Nemocnice Pardubického kraje, Pardubice 2Katedra interních oborů, I. interní kardiologická klinika LF, Hradec Králové 3Fakulta zdravotnických studií, Univerzita Pardubice 4Praktická lékařka pro dospělé, Pardubice 5Geriatrické centrum, Pardubická nemocnice, Nemocnice Pardubického kraje, Pardubice Kardiovaskulární choroby i přes pokles v poslední době zůstávají hlavní příčinou úmrtnosti a nemocnosti a jejich výskyt s věkem stoupá. Dyslipidemie představují základní rizikový faktor těchto chorob. Zahájení léčby dyslipidemií závisí na stanovení míry rizika. U starších pacientů s dokumentovanou kardiovaskulární chorobou je doporučen stejný postup jako u pacientů mladších. U starších nemocných bez dokumentované kardiovaskulární nemoci by mělo být zahájení léčby dyslipidemií zváženo v případě velmi vysokého rizika s ohledem k předpokládané délce života, adherenci k léčbě, lékovým interakcím, geriatrické křehkosti a preferenci nemocných. Klíčová slova: dyslipidemie, starší nemocní, prevence, statiny. Treatment of dyslipidemia in the elderly: understanding cardiovascular risk tables and when to start treatment Despite recent decline, cardiovascular diseases remain the main cause of mortality and morbidity and their occurrence is increasing with age. Dyslipidaemia represents a basic risk factor for cardiovascular disease. Dyslipidaemia treatment initiation depends on patient risk stratification. In older patients with documented cardiovascular disease, treatment is recommended in the same way as in younger patients. In older patients without documented cardiovascular disease, treatment should be considered in veryhigh-risk patients about estimated life expectancy, patient adherence, drug interactions, geriatric frailty and patient preference. Key words: dyslipidemia, older patients, prevention, statins. Úvod Kardiovaskulární choroby vedou v Evropě k úmrtí více než 4 milionů pacientů ročně. I přes pokles v poslední době zůstávají hlavní příčinou úmrtnosti a nemocnosti. Podstatná část těchto chorob je podmíněna aterosklerózou, hovoříme tedy o kardiovaskulárních onemocněních na podkladě aterosklerózy (ASKVO) (1). Evropská kardiologická společnost (ESC) ve svých doporučených postupech pro prevenci kardiovaskulárních chorob na základě národních statistik rozděluje evropské země do 4 skupin stran rizika kardiovaskulárních onemocnění (KVO): země s nízkým, středním, vysokým a velmi vysokým rizikem. Česká republika je zařazena mezi země s rizikem vysokým. Profil naší populace je tedy výrazně rizikovější oproti zemím na západ a sever od našich hranic (1). V naší populaci bude nadále narůstat podíl osob ve vyšším věku. Statistická data Eurostat uvádějí naději dožití u narozených v roce 2021 v naší zemi 80,6 roku u žen a 74,3 roku u mužů (2). Pro geriatrické pacienty (v běžné praxi nad 75 let) je charakteristický soubor involučních a chorobných změn, které významně ovlivní funkční stav, adaptabilitu a toleranci zátěže (3). Věk je zároveň základním neovlivnitelným faktorem aterosklerotických kardiovaskulárních chorob (ASKVO), jejich prevalence s věkem stoupá. Více než 80 % zemřelých na ASKVO je starších 65 let. Výskyt akutního infarktu myokardu u pacientů nad 85 let se v poslední době zvýšil několikanásobně (1). Diagnostika a léčba dyslipidemií, základního rizikového faktoru ASKVO, u starších a geriatrických nemocných představuje tedy relevantní medicínský problém. Cit. zkr.: Med. Praxi. 2023;20(5):264-267 Článek přijat redakcí: 17. 7. 2023 Článek přijat k publikaci: 23. 10. 2023 MUDr. Jan Matějka, Ph.D. Kardiologické oddělení Interní kliniky, Pardubická nemocnice, Nemocnice Pardubického kraje, Pardubice jan.matejka@nempk.cz
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=