www.medicinapropraxi.cz / Med. Praxi. 2023;20(3):180-184 / MEDICÍNA PRO PRAXI 183 VE ZKRATCE Hypo/hypervitaminózy – část 2. – Vitaminy rozpustné v tucích Hypovitaminóza Patofyziologie a klinické projevy: Deficit vitaminu E není častý a klinické příznaky nedostatku jsou vzácné. Mezi symptomy patří periferní neuropatie, ataxie, kostní myopatie, retinopatie a porucha imunitní odpovědi (1, 6). Příčiny nedostatku a rizikové skupiny: Stejně jako u jiných liposolubilních vitaminů jsou v riziku hlavně jedinci s malabsorpcí tuku (Crohnova choroba, ulcerózní kolitida, cystická fibróza atd.). Do této skupiny patří i lidé se vzácnou genetickou poruchou abetalipoproteinemií, která vede ke špatnému vstřebávání tuků z potravy a vyžaduje enormní dávky vitaminu E (přibližně 100 mg/kg nebo 5–10 g/den) (1, 6). Léčba a suplementace: Doplňky stravy vitaminu E většinou obsahují alfa-tokoferol. Pro lepší zachování jeho antioxidačních vlastností je často esterifikován a tělo hydrolyzuje a absorbuje tyto estery (alfa-tokoferylacetát a sukcinát) stejně účinně. Přirozeně se vyskytující alfatokoferol existuje v jedné stereoizomerní formě, syntetické preparáty však obvykle obsahují mix vícero stereoizomerů, což snižuje jejich aktivitu o přibližně polovinu (6). Hypervitaminóza Patofyziologie a klinické projevy: Zatím nebyly zjištěny žádné nepříznivé účinky konzumace vitaminu E z potravinových zdrojů. Vysoké dávky doplňků stravy s alfa‑tokoferolem však mohou inhibovat agregaci krevních destiček a způsobit krvácení. Některé studie naznačují při dlouhodobém nadužívání zvýšené riziko hemoragické mrtvice (1, 6). Interakce: Užívání léků s antikoagulačními anebo antitrombotickými účinky jako je warfarin může zvýšit riziko krvácení, zejména ve spojení s nízkým příjmem vitaminu K. Množství vitaminu E potřebné k vyvolání klinicky významných účinků není známo, ale pravděpodobně překračuje 400 IU/den (6). Onkologové obecně nedoporučují užívaní antioxidačních doplňků stravy během chemoterapie nebo radioterapie. Důvodem je možné snížení účinnosti terapie inhibicí buněčného oxidačního poškození v maligních buňkách, proto je vždy vhodná konzultace užívání s odborníkem (6). Vitamin K Fyziologická funkce a metabolismus: Vitamin K je obecný název pro skupinu sloučenin zahrnující fylochinon (vitamin K1) a řadu menachinonů (vitamin K2). V těle funguje jako koenzym pro vitamin K‑dependentní karboxylázu (enzym nezbytný pro syntézu protrombinu, který se přímo podílí na srážení krve) a osteokalcinu podílejícím se na mineralizaci a přeměně kostí (1, 7). Lidské tělo zadržuje asi jenom 30–40 % perorálního příjmu fylochinonu, přičemž exkrece probíhá hlavně cestou žluče a v menší míře i močí. Následkem jsou jeho relativně nízké zásoby ve srovnání s ostatními vitaminy rozpustnými v tucích. O vstřebávání a transportu vitaminu K produkovaného střevními bakteriemi je známo jen málo, v tlustém střevě však vzniká značné množství menachinonů s dlouhým řetězcem s předpokladem alespoň částečného vstřebávání (1, 7). Denní potřeba a horní tolerovaná dávka: U dospělé populace je hodnota AI stejná, a to 70 μg fylochinonu/den (1). Hodnota UL není EFSA stanovená (2). Hlavní zdroje: Fylochinon je u běžné populace hlavním zdrojem vitaminu K. Potravinové zdroje zahrnují zejména listovou zeleninu (špenát, brokolice, ledový salát) a rostlinné oleje. Menachinony, které jsou převážně bakteriálního původu, jsou v malých množstvích přítomny v různých živočišných a fermentovaných potravinách. Absorpce volného fylochinonu je přibližně 80 %. V rostlinách je obvykle pevně vázán na chloroplasty, což výrazně zhoršuje jeho biologickou dostupnost. Konzumace zeleniny současně s tukem zlepšuje jeho vstřebávání (1, 7). Hypovitaminóza Patofyziologie a klinické projevy: Následkem deficitu je typicky prodloužení protrombinového času s poruchou srážlivosti krve, krvácení se vyskytuje pouze v těžkých případech. Vzhledem k tomu, že vitamin K je nezbytný pro karboxylaci osteokalcinu v kostech, deficit může také snížit mineralizaci kostí a přispět k osteoporóze (1, 7). Příčiny nedostatku a rizikové skupiny: Klinicky významný nedostatek vitaminu K je u dospělých s pestrou stravou vzácný. Obvykle je omezen na osoby s malabsorbčními poruchami nebo na ty, kteří užívají léky, které interferují s metabolismem vitaminu K (3, 7). Léčba a suplementace: V doplňcích stravy se používá několik forem vitaminu K. Menadion, který se někdy nazývá „vitamin K3“, je syntetická forma vitaminu K, v doplňcích stravy se ale z důvodu hepatotoxicity nepoužívá (7). Hypervitaminóza a interakce Užívání vitaminu K1 a K2 má nízké riziko toxicity. U intravenózního podání byly vzácně hlášeny anafylaktoidní reakce s bronchospasmem a srdeční zástavou (3). Vitamin K může mít závažnou a potenciálně nebezpečnou interakci s antikoagulantanty, typicky např. warfarinem. Tyto léky antagonizují aktivitu vitaminu K, což vede k depleci koagulačních faktorů závislých na vitaminu K. Lidé užívající warfarin musí udržovat konzistentní příjem vitaminu K, protože náhlé změny v příjmu mohou zvýšit nebo snížit jeho antikoagulační účinek (7). Antibiotická léčba může zničit bakterie produkující vitamin K ve střevě, což potenciálně může snížit stav vitaminu K v organismu. Tento účinek je výraznější u cefalosporinových antibiotik, protože mohou také inhibovat účinek vitaminu K v těle (3, 7). Sekvestranty žlučových kyselin brání reabsorpci žlučových kyselin, čímž mohou také snižovat vstřebávání vitaminu K a dalších vitaminů rozpustných v tucích. Klinický význam tohoto účinku není jasný.
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=