Medicína pro praxi – 5/2023

www.medicinapropraxi.cz 260 MEDICÍNA PRO PRAXI / Med. Praxi. 2023;20(5):259-263 / PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY V prevenci demence je třeba se zaměřit na včasnou a důslednou léčbu hypertenze demence cestou zvýšení tuhosti intrakraniálních tepen (3, 4). Jak vyplývá z klinického výzkumu, přítomnost hypertenze ve středním věku zvyšuje riziko vzniku demence o 61 % (5). Neléčená mírná až střední hypertenze ve věku 50–60 let zvyšuje riziko lézí bílé hmoty spojených s demencí (6). Již krevní tlak 120/80 mmHg ve věku 19–40 let je spojen s redukcí šedé hmoty mozkové (7). To vše naznačuje, že cestou, jak omezit rozsah pandemie demence, je včasná a důsledná kontrola krevního tlaku (TK) již od mládí (8). Nepříznivý vliv nekompenzované hypertenze na mozek začíná již v mládí a v čase se kumuluje Subklinické poškození mozku zahrnuje hyperdenzity v bílé hmotě, které nacházíme téměř u všech starších osob s hypertenzí, němé infarkty, přítomné u 10–30 % hypertoniků, a mikrokrvácení, která se vyskytují asi u 5 % těchto pacientů (2). Relativní riziko demence je při výskytu 1–2 lakunárních infarktů v bílé hmotě 20násobné (2). Negativní vliv hypertenze na cílové orgány se v čase kumuluje (9). Pokud jsou tedy cévy vystaveny vysokému krevnímu tlaku dlouhodobě, je riziko poškození cílových orgánů vyšší. Z tohoto pohledu je riziková zejména hypertenze u osob mladšího a středního věku s předpokládanou větší zbývající délkou života. Hypertenzi v mládí proto nelze považovat za benigní onemocnění a její léčbu odkládat. Ke strukturálním změnám mozku navozeným hypertenzí dochází již od mládí. Ve studii se 423 pacienty s hypertenzí ve věku 19–40 let byl krevní tlak > 120/80 mm Hg provázen snížením objemu šedé hmoty mozkové (7). U 1 903 osob z Framinghamu průměrného věku 46 let byla zvýšená arteriální tuhost spojená s poruchou integrity bílé hmoty a s atrofií šedé hmoty. Antihypertenzní terapie poškození mozku zmírňovala (10). Podle dat z UK Biobank je rozsah atrofie mozku dán věkem vzniku hypertenze. Významné zmenšení objemu mozku bylo zjištěno u osob, u nichž se rozvinula hypertenze do 54 let věku, přičemž u jedinců se vznikem hypertenze před 35. rokem věku bylo snížení objemu mozku největší (11). Studie CARDIA ukázala, že v 50 letech má polovina osob s hypertenzí poškozen nejméně 1 cílový orgán (12). Na míru poklesu kognitivních funkcí u 50letých hypertoniků měl vliv věk při vzniku hypertenze (12). Největší pokles celkového skóre kognitivních funkcí byl zjištěn u osob se vznikem hypertenze před 35. rokem věku. Studie UK Biobank také ukázala, že rozvoj hypertenze v mládí zvyšuje riziko demence ve stáří, a to zejména demence vaskulárního typu (11). Včasná a účinná kontrola TK může rozvoj změn vedoucích k demenci zvrátit Důsledná kontrola TK může pomoci předejít rozvoji demence již u nízkorizikových pacientů s hypertenzí 1. stupně. V nedávné studii zahrnující jedince s hypertenzi 1. stupně (TK 140–159/90–99 mmHg) měli pacienti s kontrolovanou hypertenzi nizší riziko rozvoje demence, a to jak vaskularní, tak i Alzheimerova typu (13). Bylo také doloženo, že intenzivní kontrola krevního tlaku k hodnotám STK < 120 mmHg je lepší než standardní kontrola s cílem STK < 140 mmHg. Progrese změn bílé hmoty byla u hypertoniků pomalejší při intenzivní léčbě v porovnání s léčbou standardní, a to nezávisle na hodnotě STK (viz Tab. 1) (14). Pacientům, zejm. mladšího věku, je třeba problematiku kumulace nepříznivého dopadu hypertenze na mozek a další cílové orgány vysvětlit a motivovat je tak k dodržování antihypertenzní léčby. Poškození mozku hypertenzí je zvláště nebezpečné z důvodu své ireverzibility. Může vést až ke ztrátě soběstačnosti a invalidizaci. V prevenci demence a poklesu kognitivních funkcí se jako příznivé jeví blokátory kalciových kanálů a inhibitory systému renin‑angiotenzin V souvislosti s příznivým vlivem kompenzace hypertenze proti rozvoji demence je určitě zajímavý přínos jednotlivých antihypertenziv, či jejich porovnání z hlediska tohoto parametru. Česká společnost pro hypertenzi ve svých doporučeních z roku Změna objemu transformovaných lézí bílé hmoty v jednotlivých podskupinách Intenzivní léčba Standardní léčba Rozdíl změny objemu transformovaných WML (95% CI) Ve prospěch intenzivní léčby Ve prospěch standardní léčby Hodnota p pro interakci Počet při vstupu / při sledování Změna (SE) Počet při vstupu / při sledování Změna (SE) CKD ne 261/183 0,13 (0,02) 225/145 0,27 (0,03) -0,15 (-0,21 až -0,08) 0,39 ano 94/66 0,22 (0,04) 90/55 0,31 (0,04) -0,09 (-0,20 až 0,02) Věk (roky) < 75 272/194 0,14 (0,02) 248/164 0,28 (0,02) -0,15 (-0,21 až -0,08) 0,28 ≥ 75 83/55 0,22 (0,04) 67/36 0,28 (0,05) -0,07 (-0,20 až 0,07) Pohlaví ženy 155/98 0,20 (0,03) 116/69 0,32 (0,04) -0,13 (-0,22 až -0,03) 0,87 muži 200/151 0,12 (0,03) 199/131 0,26 (0,03) -0,14 (-0,21 až -0,06) Rasa černošská 116/71 0,19 (0,04) 106/67 0,31 (0,04) -0,12 (-0,22 až -0,02) 0,89 jiná 239/178 0,14 (0,02) 209/133 0,27 (0,03) -0,13 (-0,20 až -0,06) KVO v anamnéze ne 307/218 0,14 (0,02) 270/179 0,28 (0,02) -0,13 (-0,20 až -0,07) 0,77 ano 48/31 0,23 (0,06) 45/21 0,34 (0,07) -0,11 (-0,28 až 0,07) Tercil STK (mmHg) ≤ 129 130/96 0,19 (0,03) 99/63 0,34 (0,04) -0,14 (-0,24 až -0,04) 0,77 > 129 123/76 0,14 (0,04) 111/70 0,25 (0,04) -0,11 (-0,21 až -0,01) ≥ 143 102/77 0,11 (0,04) 105/67 0,26 (0,04) -0,15 (-0,25 až -0,04) Ortostatická hypotenze ne 329/229 0,16 (0,02) 298/185 0,29 (0,02) -0,13 (-0,19 až -0,07) 0,76 ano 26/20 0,13 (0,07) 17/15 0,22 (0,08) -0,10 (-0,31 až 0,12) Intenzivní kontrola TK < 120 mmHg je lepší než standardní kontrola, zpomaluje rozvoj lézí bílé hmoty CI – interval spolehlivosti, CKD – chronické onemocnění ledvin, KVO – kardiovaskulární onemocnění, SE – směrodatná chyba, STK – systolický tlak krve, WML – léze bílé hmoty 449 pacientů, sledování 3,5 roku Randomizace léčby HT • Intenzivní (sys. < 120) • Standardní (sys. <140) Progrese změn bílé hmoty na MR Intenzivní kontrola TK < 120 mmHg zpomaluje rozvoj lézí bílé hmoty, které jsou ukazatelem poruchy mikrocirkulace mozku a prediktorem vzniku demence a CMP SPRINT trialists. JAMA. 2019;322(6):524-534. 0 -0,2 -0,4 0,2 0,4 Rozdíl změny objemu transformovaných WML (95% CI) Tab. 1. Intenzivní vs. standardní kontrola TK (14)

RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=