www.medicinapropraxi.cz / Med. Praxi. 2024;21(3):162-169 / MEDICÍNA PRO PRAXI 167 Projevy deficitu neurotropních vitaminů, které mohou mít pro lidské zdraví významný klinický dopad, byly již popsány v tabulce 4. Velmi důležité je však upozornit na to, že se v klinické praxi můžeme, díky vzájemné provázanosti těchto vitaminů v řadě biochemických procesů, setkat častěji s polydeficitem, nikoli izolovanou hypovitaminózou kteréhokoli z těchto vitaminů (13). Mírná hypovitaminóza může být doprovázena spíše nespecifickými symptomy, jako je např. únava, podrážděnost či celková slabost, a posléze, při prohloubení deficitu, jsou následně manifestovány pro danou hypovitaminózu více specifické symptomy (12, 13). V případě thiaminu je to např. nesoustředěnost, úzkost až depresivita. U pacientů s klinicky významným deficitem pyridoxinu se můžeme setkat se svalovou slabostí, ztrátou chuti k jídlu či dermatitidou. A konečně, v případě kobalaminu to jsou nejen neurologické projevy (zejm. parestezie, dysestezie) karence tohoto vitaminu, ale rovněž potíže psychiatrického charakteru (např. deprese a oslabení kognitivních funkcí), megaloblastová perniciózní anémie či glositida. Jak ukázala klinická praxe a potvrdily četné studie, i jedinci žijící v průmyslově vyspělých zemích s dobrou dostupností širokého spektra potravin mohou být ohroženi klinicky významnou hypovitaminózou vitaminů skupiny B, zejm. pak kobalaminu. I v České republice žije celá řada subpopulací jedinců/pacientů, kteří jsou tímto deficitem ohroženi více, než jiní (12, 17). Přehled vybraných skupin osob ohrožených deficitem, zejm. kobalaminu, uvádí tabulka 5. Velký význam v této souvislosti sehrává zejm. dostupnost a vstřebatelnost kobalaminu. Přesto, že jeho zásoba v těle (játra >> svalovina) může pokrýt dle různých autorů 2–5 let potřeb lidského organismu, v důsledku stárnutí a zejm. přítomnosti různých rizikových faktorů (malabsorpce, onemocnění, medikace či stravovací návyky) se může deficit kobalaminu rozvinout a nabýt klinických rozměrů (Tab. 4) (12, 17). V takovém případě je pak nutná jeho suplementace. Saturace potřeb organismu a suplementace kobalaminu, resp. kyanokobalaminu (forma vitaminu B12 obsažená v tuzemsku registrovaných hromadně vyráběných léčivých přípravcích), by měla být v klinické praxi realizována formou registrovaných léčivých přípravků, u nichž je garantován obsah léčivé látky, resp. v tomto případě kobalaminu / neurotropních vitaminů, jejich účinnost i bezpečnost. Naproti tomu suplementace jakékoli látky z důvodu jejího klinického nedostatku v organismu nemá být nikdy realizována prostřednictvím doplňků stravy, u nichž tyto garance ze strany Státního ústavu pro kontrolu léčiv chybí. Aby mohl být účinek kobalaminu v organismu plně rozvinut, je nezbytně nutné, aby došlo k jeho dostatečnému vstřebání. Zjednodušeně lze, pro potřeby tohoto sdělení, proces absorpce a distribuce kobalaminu popsat tak, že za fyziologických okolností je kobalamin, který se naváže na tzv. vnitřní faktor produkovaný parietálními buňkami žaludeční sliznice, vstřebáván v terminálním ileu prostřednictvím cubilinových receptorů. Zde je kobalamin uvolněn z vazby na vnitřní faktor a následně, po vazbě na transkobalamin, transportován do jater (zásoba dle různých autorů 2–5 mg), a poté do dalších tkání (9, 12). Přesto, že je tento proces velmi efektivní, je možné takto vstřebat maximálně 2,5 µg kobalaminu na porci (9, 12). Absorpce formou aktivního transportu popsaného výše však může být významně snížena v důsledku řady onemocnění gastrointestinálního traktu či např. farmakoterapie (Tab. 5). Velmi významnou roli v tomto kontextu sehrávají léčiva ze skupiny inhibitorů protonové pumpy, jejichž preskripce za posledních 20 let významně, až 14násobně, vrostla. V souvislosti s jejich chronickým užíváním dochází k navození protrahované hypacidity, která může být příčinou omezení schopnosti odštěpení kobalaminu z vazby na proteiny přijaté společně s potravou (18). Zároveň může docházet k bakteriálnímu přerůstání (zvýšená utilizace kobalaminu střevními bakteriemi), které negativně přispívá k rozvoji deficitu kobalaminu v lidském organismu. Bezpochyby ještě významnější je role metforminu v rozvoji deficitu kobalaminu u diabetiků dlouhodobě léčených tímto léčivem (19). Jak vyplývá ze studie Association of Vitamin B12 Deficiency and Metformin Use in Patients with Type 2 Diabetes Tab. 5. Přehled vybraných skupin osob ohrožených deficitem, zejm. kobalaminu (12, 17) Senioři maldigesce a malabsorpce z důvodu mj. poruchy prokrvení splanchniku a přítomnosti atrofické gastritidy Pacienti s chronickým gastrointestinálním onemocněním atrofická gastritida celiakie idiopatické střevní záněty syndrom dráždivého tračníku bariatrické výkony stav po resekci terminálního ilea chronická infekční onemocnění gastrointestinálního trakt vč. parazitárních aj. Pacienti s chronickým jaterním či renálním onemocněním a pacienti dialyzovaní Pacienti užívající některá léčiva metformin inhibitory protonové pumpy aminosalicyláty hormonální antikoncepce, zejm. s obsahem estrogenů isoniazid Nutrice malnutrice veganství konzumace alkoholu nadměrný příjem sacharidů Varia Imerslund-Gräsbeck syndrom deficit transkobalaminu funkční nedostatečnost vnitřního faktoru Tab. 6. Saturace kobalaminu ve formě perorálně podávaného léčivého přípravku – Dávkový režim (24) Zahájení terapie – saturace (1.–8. týden) 1 000 µg p. o. 1× denně Pokračovací terapie – suplementace (9.–52. týden) 1 000 µg nebo 2 000 µg p. o. 1× týdně dle sérové koncentrace z doby saturace Pacienti užívající některá léčiva pacient s hodnotami 211–281 pg/ml: 2 000 µg p. o. 1× týdně pacient s hodnotami 281–380 pg/ml: 2 000 µg p. o. 1× týdně a verifikovat hodnoty do 26. týdne každý pacient, který dosáhne hodnoty 380 pg/ml: 1 000 µg p. o. 1× týdně FARMAKOTERAPIE AKTUÁLNĚ Jak kyanokobalamin se svými druhy diabetickou neuropatii zkrotili aneb význam neurotropních vitaminů v prevenci a adjuvantní terapii diabetické neuropatie pohledem farmaceuta
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=