www.medicinapropraxi.cz / Med. Praxi. 2024;21(4):256-258 / MEDICÍNA PRO PRAXI 257 DOBRÁ RADA Lepkem vyvolaná onemocněnía kdy na ně pomýšlet a bolesti břicha. Malabsorpční syndrom může být zjevný – váhový pokles, hypalbuminemické otoky, nebo provázený jen deficitem železa, vápníku, vitaminu D, B6 a B12, folátů, magnezia, mědi či zinku (4). Ne výjimečně se může celiakie projevit až v dospělosti, kdy gastrointestinální symptomy mohou být méně výrazné nebo mohou úplně chybět, častěji se setkáváme s mimostřevními příznaky. Charakteristiky jednotlivých forem celiakie uvádí tabulka 2 (5). Mimostřevní projevy celiakie mohou postihnout jakýkoliv orgán. Některé jsou důsledkem malabsorpce (anémie, osteoporóza), jiné důsledkem systémového prozánětlivého stavu či hormonálních změn. Prvním poznaným mimostřevním projevem celiakie byla dermatitis herpetiformis Duhring. Jde o svědící papuly a vezikuly zejména nad extenzory loktů a kolen, ale i na hýždích, dolní části zad nebo ve kštici, které bývají doprovázeny exkoriacemi. K neurologickým či psychiatrickým projevům patří bolesti hlavy, migréna, depresivní či úzkostné stavy. Typickou a nejčastější neurologickou komplikací je glutenová ataxie s poruchou rovnováhy a koordinace chůze, ataxií, nystagmem, dysartrií nebo myoklony. Celiakalní hepatitida je bezprostředně ovlivněna glutenem, jedná se o izolovanou elevaci transamináz. Dlouho neléčená celiakie může vést k hyposplenismu – malfunkci a vzácně i atrofii sleziny (6, 7). Screening na celiakii je také doporučován u neplodných párů nebo u pacientů s idiopatickou dilatační kardiomyopatií. Autoimunitní a genetická onemocnění asociovaná s celiakií jsou uvedena v tabulce 3. Diagnostika celiakie se opírá o séropozitivitu specifických celiakálních autoprotilátek a následný bioptický průkaz histologických změn sliznice duodena v době expozice lepkem, tedy před zahájením bezlepkové diety. Základním diagnostickým testem jsou protilátky proti tkáňové transglutamináze 2. třídy IgA (anti‑tTG2 IgA), protože mají vysokou senzitivitu (93–97 %) a specificitu (96–98 %). Jsou‑li anti‑tTG2 IgA pozitivní, doplňují se protilátky proti endomysiu třídy IgA (EMA IgA), které jsou považovány za konfirmační test celiakie, protože mají téměř 100% specificitu a 94% senzitivitu. Současně se doporučuje stanovit hladinu celkového IgA, neboť až 3 % celiaků mohou mít jeho deficit. Prokáže‑li se deficit IgA, doplňují se uvedené protilátky na celiakii ve třídě IgG, a také protilátky proti deamidovaným gliadinovým peptidům ve třídě IgG (anti‑DGP IgG). V minulosti stanovované antigliadinové protilátky (AGA) již nejsou dnes využívány pro svoji nízkou specificitu a senzitivitu (8, 9). V případě pozitivity celiakálních autoprotilátek či při diagnostických nejasnostech by měl být pacient odeslán ke gastroenterologovi. Kdy na celiakii pomýšlet, respektive u koho provést cílený screening? Je to u pacientů s podezřelými střevními či mimostřevními symptomy, u pacientů s asociovanými chorobami a u příbuzných celiaků 1. stupně (rodiče, sourozenci, děti). Alergie na lepek (pšenici) je definována jako nepříznivá imunologická reakce na bílkoviny pšenice. Hlavní úloha v její patogenezi přísluší IgE imunoglobulinům. Příznaky se objevují během minut až hodin po setkání s antigenem. Hlavní formy jsou potravinová alergie, profesionální astma pekařů a rinitida. Nejzávažnější formou potravinové alergie je anafylaxe vyvolaná fyzickou aktivitou. Například konzumace pšeničné housky, která by sama o sobě žádnou reakci nespustila, v kombinaci s následnou sportovní aktivitou může vyústit v nebezpečnou alergickou reakci. Mezi střevní symptomy alergie na lepek patří křeče v břiše, nevolnost, zvracení, nadýmání a průjem. Dalšími formami jsou atopická dermatitida, kopřivka a anafylaktická reakce, které jsou způsobeny různými frakcemi gliadinů nebo jinými bílkovinami pšenice. Výskyt se zvyšuje s dobou expozice. Základní diagnostickou metodou alergie na pšenici je stanovení alergen specifických IgE protilátek v séru a kožní testy provedené alergologem (6). Neceliakalní glutenová/pšeničná senzi‑ tivita (NCG/PS) je definována jako syndrom se širokým spektrem střevních i mimostřevních obtíží vznikající po požití stravy s obsahem lepku u osob, kteří nemají celiakii, ani alergii na pšenici (10, 11). Ukazuje se však, že gluten nemusí být jediným spouštěčem obtíží. Kromě glutenu obsahují obiloviny i další imunogenní proteiny – inhibitory amyláz a trypsinu. Kromě zmíněných problematických bílkovin obsahují obilná zrna i obtížně vstřebatelné sacharidy, tzv. FODMAP (fermentabilní oligosacharidy, disacharidy, monosacharidy a polyoly), které jsou v tenkém a zejména tlustém střevě substrátem pro sacharolytické bakterie. Jejich fermentace vede ke zvýšení obsahu plynu a osmotickým efektem i tekutiny ve střevním lumen, což může vyvolávat jeho distenzi a jiné břišní příznaky. Nejasnosti spojené s etiopatogenezí syndromu vedou k diskuzím o jeho správném označení, často se používají různé názvy: neceliakalní glutenová senzitivita, glutenová senzitivita, glutenová intolerance, neceliakalní pšeničná senzitivita, neceliakalní glutenová/pšeničná senzitivita, pšeničná senzitivita nebo pšeničná intolerance. Pro chybějící jasná diagnostická kritéria není známá přesná prevalence syndromu NCG/PS, odhaduje se Tab. 1. Spektrum onemocnění vyvolaných glutenem Autoimunitní Alergická Neautoimunitní nealergická Celiakie Respirační alergie Neceliakalní glutenová/pšeničná senzitivita Dermatitis herpetiformis Potravinová alergie Glutenová ataxie Námahou indukovaná anafylaxe Kontaktní urtikárie Tab. 2. Formy celiakie Forma celiakie Příznaky Protilátky Histologie Symptomatická Klasická GIT + + Neklasická mimo GIT + + Asymptomatická - + + Potencionální +/- + - Tab. 3. S celiakií asociované choroby Autoimunitní Diabetes mellitus 1. typu, juvenilní idiopatická artritida, autoimunitní thyreoiditida, autoimunitní hepatitida, primární sklerozující cholangitida, primární biliární cholangitida, IgA nefropatie, selektivní deficit IgA, systémový lupus erytematodes, Sjögrenův syndrom Genetické Downův, Turnerův a Williamsův syndrom
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=