www.medicinapropraxi.cz / Med. Praxi. 2025;22(4):236-241 / MEDICÍNA PRO PRAXI 239 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Vliv noční tepové frekvence na mortalitu pacientů s arteriální hypertenzí s vyšší klidovou tepovou frekvencí a jejich četnější komorbidity (19). Terapie Vzhledem k výše uvedenému prognostickému významu klidové a zejména pak noční tepové frekvence je zcela na místě uvažovat o jejím terapeutickém ovlivnění. Předně je třeba říct, že zvýšená tepová frekvence u pacientů se sinusovým rytmem je velmi vzácně arytmií ve vlastním slova smyslu. Jedná se pak o nepřiměřenou sinusovou tachykardii, jejíž etiologie je nejasná a souvisí s abnormální srdeční automacií. Pokud se vyskytne, je častěji popisována u mladých žen a může vést k výraznému zhoršení kvality života, neboť bývá výrazně symptomatická (palpitace, dušnost, únava, vertigo, bolesti na hrudi, presynkopy). Vzhledem k tomu, že většina zachycených případů zvýšené tepové frekvence či sinusové tachykardie je sekundární, měli bychom na prvním místě pátrat po její příčině: Endokrinní poruchy: hypertyreóza, feochromocytom, Cushingův sy, hypoglykemie Kardiovaskulární onemocnění: srdeční selhání, plicní embolie, perikarditida Abúzus: nikotin, alkohol, psychostimulancia včetně energetických nápojů Psychiatrická onemocnění: anxiózně-depresivní syndrom Anémie Chronická bolest Nežádoucí účinky léků: beta mimetika, parasympatolytika Těhotenství Febrilie K provedení diferenciální diagnostiky je tedy vždy třeba provést Holterovské monitorování tepové frekvence (lépe vícedenní) k verifikaci existence tachykardie (a vyloučení arytmií jako jsou různé typy supravantrikulární tachykardie, fibrilace či flutter síní) a rovněž k detekci nepřítomnosti nočního poklesu tepové frekvence. Dále provést základní biochemická vyšetření a echokardiografické vyšetření pro detekci výše uvedených příčin. Na základě vstupní anamnézy je vhodné nezapomínat i na indikaci psychologického, či případně psychiatrického vyšetření. V terapii je vždy třeba ovlivnit vyvolávající příčinu a nespokojit se jen se symptomatickou terapií. Bradykardizující terapii používáme v případě, že se příčinu nepodaří zjistit, nebo do kombinace se specifickou terapií (pokud se nejedná o kompenzatorní tachykardii při závažných příčinách jako hypovolemie, srdeční selhání, plicní embolie) než tato dosáhne ústupu zpomalení tepové frekvence. Betablokátory snižují tepovou frekvenci prostřednictvím blokády adrenergních receptorů β1. Receptory β2 jsou hlavně v hladké svalovině cév a bronchů a jejich blokáda vede v obou systémech ke konstrikci. Blokáda receptorů β3, vyskytujících se zejména v srdci a tukových buňkách, možná vede k nárůstu hmotnosti a nežádoucím metabolickým dopadům některých betablokátorů (30). K eliminaci nežádoucích účinků jsou preferovány selektivní blokátory β1 receptorů. Z běžně užívaných molekul mají nejvyšší kardioselektivitu bisoprolol a nebivolol (který má dále vasodilatační účinky prostřednictvím uvolňování oxidu dusnatého). Bisoprolol má při srovnání s atenololem, carvedilolem a nebivololem nejvyšší účinnost při redukci klidové tepové frekvence (31). Betablokátory lze rovněž dělit podle jejich rozpustnosti na lipofilní (metoprolol, acebutol), smíšené (bisoprolol, esmolol) a hydrofilní (atenolol, betaxolol, sotalol). Lipofilní betablokátory se metabolizují v játrech, a proto mají kratší poločas účinku. Dobře pronikají buněčnými membránami, včetně buněk CNS. Mají stabilizační vliv na membrány buněk (což je důvodem jejich antiarytmické aktivity) a protistresový účinek v CNS (což může být benefitem u pacientů s anxiózně-depresivním syndromem) ovšem u citlivých jedinců mohou mít i nežádoucí účinky v CNS (poruchy spánku, únava). Hydrofilní betablokátory mají pomalejší a menší resorpci z gastrointestinálního traktu, málo se váží na bílkoviny plazmy. V játrech se nemetabolizují, vylučují se v nezměněné formě ledvinami a nepronikají do CNS (32). Smíšené betablokátory, jako je bisoprolol, mají střední lipofilitou. To zajišťuje dobrou biologickou dostupnost a účinnost, zároveň však minimalizují centrální nežádoucí účinky, které jsou běžné u silně lipofilních molekul. Bisoprolol má dlouhý biologický poločas (10– 12 h), rovnoměrné jaterní a renální vylučování, a méně je ovlivněn genetickými polymorfismy jaterních enzymů. Díky tomu je vhodný pro široké spektrum pacientů, včetně starších osob a pacientů s vyšší klidovou či noční tepovou frekvencí, kde přináší stabilní 24hodinový účinek s účinnou kardioprotekcí (37). U pacientů s arteriální hypertenzí, která je provázena vyšší klidovou či noční tepovou frekvencí, je s výhodou kombinace beta blokátoru s inhibitorem angiotensin konvertujícího enzymu, kdy dochází k inhibici obou zásadních regulačních mechanismů krevního tlaku. Díky této synergii lze dosáhnout terapeutického cíle i s nižšími dávkami než v monoterapii (33). Vzhledem ke klesající compliance pacientů s každou další tabletou je s výhodu požívat fixní kombinace, kdy velmi dobrou účinnost prokázala kombinace bisoprololu s perindoprilem. Kazuistika 1 44letá aktivní pacientka pracující na vedoucí pozici s velkým pracovním vytížením. Vyšetření v kardiologické ambulanci bylo indikováno pro arteriální hypertenzi provázenou cefaleou. Hodnoty krevního tlaku při vyšetření v ambulanci byly 160/95 mmHg, TF 92/min, BMI 28. Pacientka požadovala jen nefarmakologickou léčbu, protože léky „nesnáší“ dobře. Jedná se ovšem o nekuřačku se zdravým typem stravování, neobézní, sportující. Pracovní tempo není dle nemocné možno snížit a prožívání stresových situací je obtížně ovlivnitelné, protože to často prostě jen „nedává“. Po vysvětlení prognostických důsledků arteriální hypertenze souhlasila s nízkou dávkovanou kombinovanou farmakoterapií bisoprololu 2,5 mg a perindoprilu 2,5 mg, po kontrole převedeno do fixní kombinace. Po měsíci léčby je krevní tlak 125/82 mmHg a TF 74/min. Pacientka se subjektivně cítí lépe a udává redukci cefaley. Ivabradin je selektivním blokátorem iontového kanálu zvaného If v buňkách sinoatriálního uzlu, což vede ke zpomalení spontánní depolarizace, a tím poklesu frekvence sinusového rytmu. Selektivní inhibice kanálu If ivabradinem prodlužuje pomalou diastolickou depolarizaci sinusového uzlu, aniž jinak ovlivňuje charakter akčního potenciálu. Ivabradin
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=