Med. Pro Praxi 2009; 6(2): 73-76
Hypertenze provázející onemocnění ledvin patří mezi nejčastější sekundární hypertenze. Chronická onemocnění ledvin postihují kolem 10 % populace. Současný výskyt různě závažné chronické renální insuficience (CHRI) a hypertenze se předpokládá u 4 % dospělých jedinců. V patogenezi hypertenze u CHRI se nejvíce uplatňuje porucha kontroly objemu extracelulární tekutiny a nerovnováha mezi vazokonstrikčními a vazodilatačními působky. Cílem léčby hypertenze u CHRI je dosažení cílové hodnoty krevního tlaku < 130/80 mm Hg, zpomalení progrese chronického onemocnění ledvin, ovlivnění již přítomných orgánových komplikací hypertenze a léčení ostatních rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění. Dosažení úspěšné kontroly hypertenze vyžaduje kombinaci více antihypertenziv. Základem farmakologické léčby hypertenze u CHRI je blokáda systému renin-angitenzin inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu nebo antagonisty angiotenzinu II – blokátory AT1 receptorů.
Hypertension accompanying renal disease is among the most common secondary hypertensions. Chronic renal diseases affect approximately 10 % of the population. Four percent of adult persons are expected to have concurrent chronic renal insufficiency (CRI) of varied severity and hypertension. The pathogenesis of hypertension in CRI mostly involves impaired regulation of extracellular fluid volume and imbalance between vasoconstrictive and vasodilatory agents. The goals of treatment for hypertension in CRI are to attain a target blood pressure of less than 130/80 mm Hg, slow down the progression of chronic renal disease, interfere with pre-existent hypertensionrelated complications, and manage other risk factors of cardiovascular disease. Attainment of effective hypertension control requires a combination of several antihypertensives. The mainstay of pharmacological treatment of hypertension in CRI is blockade of the reninangiotensin system with angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II antagonists – AT1 receptor blockers.
Zveřejněno: 1. květen 2009 Zobrazit citaci
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...
Přejít k původnímu zdroji...
Přejít na PubMed...